Ученые сделали революционное заявление: бляшки, ассоциирующиеся с болезнью Альцгеймера, начинают формироваться в печени, а не в мозге. Это полностью переворачивает привычное понимание данного недуга, пишет The Times of India.
Открытие принадлежит специалистам Исследовательского института Скриппс и ModGene. Они использовали грызунов в качестве моделей болезни Альцгеймера для определения генов, которые влияют на количество амилоида, аккумулируемого мозгом. В итоге выделились три гена, защищавшие мышей от накопления и образования отложений амилоида в мозге. Чем меньше была экспрессия каждого гена в печени, тем больше был защищен мозг.
Известно, что один ген кодирует пресенилин — трансмембранный белок, который, как полагается, связан с развитием болезни Альцгеймера. Автор изыскания профессор Грег Сатклифф вместе с коллегами специально использовал сравнительный анализ и сложные компьютерные программы, дабы оценить влияние генетических отклонений. В частности, его интересовали гены B6 и D2.
Особый интерес у ученых вызвал генетический продукт пресенилин 2. Он является частью энзимного комплекса, задействованного в генерировании патогенного бета-амилоида. Эксперты нашли наследственно обусловленную экспрессию пресенилина 2 в печени, но не мозге. Чем больше была экспрессия в печени, тем больше аккумулировался бета-амилоид в мозге и развивалась патология, связанная с болезнью Альцгеймера.
В связи с этим ученые сделали предположение, согласно которому бета-амилоид может изначально происходить из печени, циркулировать в крови и потом уже попадать в мозг. Данную теорию ученые проверили на лабораторных животных. Мышам специально давался иматиниб, противолейкозный цитостатический препарат. Это приводило к снижению содержания бета-амилоида как в крови, так и мозге.