Ученые из Университета Вермонта сообщили о потенциально новом подходе к лечению сосудистой деменции, связанной с нарушением мозгового кровообращения. В доклиническом исследовании, опубликованном в Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), они показали, что дефицит одного из фосфолипидов клеточных мембран — PIP₂ — может лежать в основе сосудистых нарушений в мозге.
Авторы сосредоточились на белке Piezo1, который находится в клетках сосудистой стенки и реагирует на механическое давление крови. Выяснилось, что PIP₂ в норме подавляет активность Piezo1, а при его снижении канал становится гиперактивным, нарушая регуляцию мозгового кровотока — состояния, характерного для болезни Альцгеймера и сосудистой деменции.
В эксперименте добавление PIP₂ восстанавливало нормальную работу Piezo1 и улучшало кровоснабжение мозга. По мнению исследователей, это указывает на принципиально новую терапевтическую стратегию — не воздействие на нейроны напрямую, а коррекцию сосудистых механизмов, поддерживающих когнитивные функции.
Ученые подчеркивают, что работа пока носит доклинический характер, однако она открывает путь к разработке препаратов, направленных на восстановление баланса фосфолипидов и нормализацию мозгового кровотока при деменции и других нейрососудистых заболеваниях.
