Специалисты Юго-Западного медицинского центра Техасского университета обнаружили новый механизм старения. Результаты исследования опубликованы в журнале Cell.
Ученые выяснили, что некодирующая РНК SNORA13 играет ключевую роль в процессе клеточного старения. SNORA13 принадлежит к семейству малых ядрышковых РНК, которые обычно участвуют в химической модификации других молекул РНК. Оказалось, что ингибирование этой некодирующей РНК значительно замедляет старение клеток.
Исследователи применили метод интерференции CRISPR для индивидуального инактивирования тысяч некодирующих РНК в клетках человека, имеющих онкогенную мутацию. Обычно мутация провоцирует активацию механизмов старения клеток, останавливая их деление. Однако удаление SNORA13 позволило клеткам продолжить деление.
Дополнительные эксперименты показали, что SNORA13 замедляет сборку рибосом — клеточных структур, синтезирующих белки. Клеточный стресс, вызванный мутацией, может нарушить этот процесс и привести к старению. Однако удаление SNORA13 ускоряет сборку рибосом и предотвращает запуск старения, позволяя клеткам продолжать деление.
Изучение данного механизма может помочь в разработке новых методов лечения рака, стимулирующих старение клеток. В то же время предотвращение старения клеток может замедлить развитие заболеваний, связанных с возрастом, таких как сердечно-сосудистые и нейродегенеративные заболевания, а также диабет.
Кроме того, воздействие на SNORA13 может стать основой для терапии рибосомопатий — заболеваний, связанных с аномальной продукцией или функционированием рибосом, в том числе синдрома Тричера-Коллинза, анемии Даймонда-Блэкфана и других подобных заболеваний.
