Обнаружен белок, вызывающий альбинизм


Биологи из Университета Брауна в США выяснили, что активность белка TPC2 способствует сокращению выработки меланина. Открытие не только поможет ученым понять, что влияет на цвет глаз, кожи и волос человека, но и приблизит их к разгадке происхождения альбинизма.

В конце 2014 года исследователи обнаружили, что меланосомы (органеллы, содержащие меланин и некоторые другие пигменты) используют ионные каналы OCA2, одну из разновидностей транспортных белков, чтобы увеличить выработку меланина. Новое исследование, опубликованное в журнале Scientific Reports, продемонстрировало, что TPC2 является «противовесом» OCA2.

До открытия было известно, что ген TPC2 связан с пигментацией. В частности, две мутации этого гена повлияли на внешность жителей Северной Европы – светлые кожу и волосы. Однако механизм воздействия белка на пигментацию был неизвестен.

Белок, кодируемый геном TPC2, выводит положительные ионы натрия из меланосом. Из-за этого среда внутри органеллы становится более кислой и работа фермента, регулирующего производство меланина, подавляется. Елена Оанцея, ведущий автор исследования, прокомментировала: «Наличие нескольких ионных каналов в клетке позволяет регулировать pH (кислотно-щелочной баланс) в зависимости от условий».

В ходе исследования биологи изучали клетки кожи мышей и клетки глаз лягушек, так как меланосомы в них крупнее, чем в клетках человека. Ученые заметили электрическую активность в мембране органелл, соответствующую вытеканию положительных ионов. Когда исследователи заблокировали TPC-каналы, ток остановился. Они также отметили, что клетки со сниженным уровнем белка TPC2 имеют больше меланина. «Поскольку TPC2 является негативным регулятором пигментации, блокаторы TPC2 могут быть использованы для компенсации дефектов в пигментации», — пояснила Оанцея.

Результаты исследования могут помочь в поиске лекарства от альбинизма.

54321
(Всего 0, Балл 0 из 5)
Facebook
LinkedIn
Twitter
Telegram
WhatsApp

При полном или частичном использовании материалов сайта, ссылка на «Версии.com» обязательна.

Всі інформаційні повідомлення, що розміщені на цьому сайті із посиланням на агентство «Інтерфакс-Україна», не підлягають подальшому відтворенню та/чи розповсюдженню в будь-якій формі, інакше як з письмового дозволу агентства «Інтерфакс-Україна

Напишите нам