Японские ученые обнаружили, что в мозолистом теле пациентов с шизофренией снижена концентрация одного из основных элементов липидного обмена головного мозга, пишет N+1 со ссылкой на Schizophrenia Bulletin 1 мая.
На это указал посмертный анализ тканей мозга пациентов: схожей динамики не наблюдалось у здоровых людей и у пациентов с биполярным расстройством и депрессией.
Пониженная концентрация была связана не с недостаточным производством, а с быстрым разрушением, а рецепторы к сфингозин-1-фосфату могут стать целью для лечения шизофрении в будущем.
Несмотря на то, что шизофрения достаточно хорошо изучена, причины ее возникновения и точный неробиологический механизм до сих пор остаются неизвестными. Это наследственное заболевание, но отвечающие за нее гены до сих пор не выявили.
При этом какие-то маркеры все равно выделить удается: например, в начале года ученые выяснили, что у людей с шизофренией в некоторых отделах головного мозга ниже концентрация белка SV2A — он участвует в формировании синаптических связей.
Другой известный признак шизофрении — нарушения структуры белого вещества и его недостаток в головном мозге, но о биологической основе такого изменения известно довольно мало.
Предполагается, что причина может быть в нарушении работы олигодендроцитов и формирования ими миелиновой оболочки нейронов.
Эти процессы, в свою очередь, практически полностью завязаны на липидном обмене — в жирах и их производных, поэтому, может лежать и основа механизма нарушения работы белого вещества.
Проверить это решили ученые под руководством Такео Йошикавы из Центра исследования мозга научного объединения RIKEN в Японии.
С помощью масс-спектрометрии ученые оценили концентрацию сфинголипидов в мозолистом теле (самом большом скоплении белого вещества головного мозга) и одном из участков коры — премоторной зоне.
Анализ проходил post mortem: ученые собрали образцы мозга 15 пациентов с шизофренией, 15 пациентов с биполярным расстройством, 15 — с депрессией и 15 здоровых людей.
Анализ показал, что в мозолистом теле пациентов с шизофренией, в отличие от контрольной группы, на 31 процент ниже концентрация сигнального сфинголипида сфингозин-1-фосфата. Его концентрация в мозге других пациентов — с депрессией и биполярным расстройством — существенно не отличалась от контрольной группы.
Авторы работы заключили, что в терапии шизофрении могут пригодиться препараты, которые воздействуют на рецепторы сфингозин-1-фосфата. Такая терапия может стать реальным лечением болезни, а не купированием симптомов, так как это вещество не поддается антипсихотическим препаратам.