Тюменский государственный университет (ТюмГУ) и Национальный университет Сингапура, сообщает РИА "Новости", установили: если отрегулировать систему биологической очистки нейронов, это позволит восстановить память, страдающую при болезни Альцгеймера. Был проведен успешный эксперимент по манипуляции системой контроля качества нейронов ("убиквитин-протеасомной системы", УПС) для восстановления потери памяти в моделях животных с болезнью Альцгеймера.
Известно: клетки постоянно генерируют мусор. И от эффективности его удаления зависит клеточная функция. Это касается и клеток мозга. Один из основных переработчиков мусора — протеасома — комплекс, разрушающий ненужные или дефектные белки. "Убиквитин-протеасомная система (УПС) функционирует как важнейший механизм внутриклеточного контроля качества. Она играет роль "завода по переработке биологических продуктов" для их повторного использования и производства новых белков.
Если система УПС неисправна, нейроны превращаются в "мусорные баки", нарушается баланс между вновь синтезированными и использованными белками, который необходим для создания новых долговременных воспоминаний. Возникает дефицит белков памяти, что, в свою очередь, приводит к потере нервных связей. Первоначально это повреждение происходит в гиппокампе — центре памяти мозга. По мере отмирания нейронов поражаются и другие части", — говорится в отчете исследователей.
По их словам, блокирование деградации белков пластичности ингибиторами УПС позволяет обратить вспять потерю памяти. На примере грызунов ученые смогли частично заблокировать работу системы УПС, неправильно удалявшей белки памяти. В частности, было установлено, что за восстановление долговременной памяти отвечает белок памяти — PKMzeta. При этом удалось впервые восстановить ассоциативную память. В рамках эксперимента ученые использовали два ингибитора УПС — лактацистин и MG132. Их уже применяют для лечения рака.